5 (100%) 1 vote

1. Định nghĩa

Các định nghĩa và thuật ngữ liên quan đến nhiễm trùng huyết được nêu rõ ở bảng 45-1: Các định nghĩa liên quan đến nhiễm trùng huyết. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống có đặc điểm sinh lý rất giống với nhiễm trùng huyết, và có thể xuất hiện ở những bệnh nhân không có dấu hiệu bị nhiễm khuẩn rõ ràng.

Bảng 45-1: Các định nghĩa liên quan đến nhiễm trùng huyết
Tình trạng Định nghĩa
Vãng khuẩn huyết (bacteremia)(Vãng nấm huyết (fungemia)) Sự có mặt của vi khuẩn (nấm) sống trong máu bệnh nhân
Nhiễm trùng (infection) Phản ứng viêm của vật chủ đáp ứng lại sự xâm lấn của vi sinh vật vào các vùng cơ thể vô trùng của vật chủ ở điều kiện bình thường
Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (systemic inflammatory respose syndrome) Phản ứng viêm hệ thống đáp ứng lại các tổn thương lâm sàng có thể có nguồn gốc từ nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng. Các phản ứng này được biểu thị với hai hoặc hơn các triệu chứng sau đây: nhiệt độc > 38 độ C hoặc < 36 độ C; nhịp tim > 90 lần/phút; nhịp thở > 20 lần/phút hoặc PaCO2 < 32mmHg (<4.3 kPa); bạch cầu > 12.000 tế bào/ mm3 (> 12.109 tế bào/L) hoặc < 4000 tế bào/ mm(<4.109 tế bào/L)  hoặc  > 10% là thể bạch cầu chưa trưởng thành; cân bằn dịch dương (>20mL/kg/24 giờ); tăng đường huyết; hạ huyết áp; độ thanh thải >3.5 L/min (>0.058 L/s); oxy máu động mạch giảm; thiểu niệu cấp; creatnin tăng >0.5 mg/dL (>0.44 mcmol/L); bất thường đông máu; tiểu cầu <100.000/mm3 (100.109/L); bilirubin >4 mg/dL (68 mcmol/L); tăng acid lactic huyết; tưới máu mao mạch giảm.
Nhiễm trùng huyết (sepsis) Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống phản ứng thứ phát lại sự nhiễm trùng
Nhiễm trùng huyết nặng (severe sepsis) Nhiễm trùng  huyết liên quan đến suy tạng, giảm thông máu, hoặc hạ huyết áp. Giảm thông máu và rối loạn thông máu có thể bao gồm, nhưng không nhất thiết phải có, các triệu chứng sau: nhiễm toan lactic, thiểu niệu, thay đổi trạng thái tri giác.
Sốc nhiễm khuẩn huyết (septic shock) Nhiễm trùng huyết với triệu chứng hạ huyết áp, mặc dù đã được truyền dịch hồi sức, và có những rối loạn thông máu. Bệnh nhân đang sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch có thể không có dấu hiệu hạ huyết áp ở thời điểm đo đạc đánh giá các rối loạn thông máu.
Hội chứng suy đa tạng Sự hiện diện của các rối loạn chức năng tạng, và bệnh nhân phải cần các can thiệp lâm sàng để duy trì cân bằng nội môi
Hội chứng đáp ứng kháng viêm bù trừ Phản ứng sinh lý bù trừ phản ứng lại hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, và được cho rằng là kết quả của hiệu ứng của các cytokine kháng viêm
PACO2: áp suất riêng phần của CO2

2. Sinh lý bệnh học

nhiễm trùng máu và điều trị sinh lý bệnh
Nhiễm trùng huyết dẫn đến tử vong rất nhanh

Những khu vực nhiễm trùng thường dẫn đến nhiễm trùng huyết bao gồm: đường hô hấp (24-68%), đường tiết niệu (14-18%), khu vực ổ bụng (14-22%). Nhiễm trùng huyết có thể bị gây ra bởi vi khuẩn Gram âm (38%), vi khuẩn Gram dương (40%), hoặc có thể là nấm (17%) và các vi sinh vật khác.

Escherichia coli và Pseudomonas aeruginosa là những tác nhân vi khuẩn Gram âm gây bệnh được phát hiện nhiều nhất ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Các tác nhân vi khuẩn Gram âm gây bệnh phổ biến khác là Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp., và Proteus spp.. Pseudomonas aeruginosalà vi khuẩn gây bệnh dẫn đến tử vong nhiều nhất ở nhiễm trùng huyết. Các tác nhân vi khuẩn Gram dương gây nhiễm trùng huyết phổ biến bao gồm Staphylococcus aureus, Streptcoccus pneumoniae, các chủng Staphylococci coagulase-negative, và Enterococcus spp.

Các loại nấm Candida spp. (đặc biệt là nấm Candida albicans) là tác nhân gây nhiễm trùng huyết chính trên những bệnh nhân ở môi trường bệnh viện.

Tác nhân sinh lý bệnh của các vi khuẩn Gram âm gây nhiễm trùng huyết là thành phần lipopolysaccharide (nội độc tố) của màng tế bào vi khuẩn Gram âm. Lipid A là một thành phần của phân tử nội độc tố ở màng tế bào vi khuẩn Gram âm có các hiệu ứng miễn dịch rất mạnh, và là tác nhân chính gây nên các tác dụng gây độc. Nội độc tố ban đầu sẽ liên hợp với một protein mang (có tên gọi là lipopolysaccharide-binding protein) trong huyết tương bệnh nhân. Phức hợp này sẽ gắn với một thụ thể đặc trưng (CD14) trên bề mặt của đại thực bào, kích hoạt đại thực bào để giải phóng một lượng lớn các chất trung gian gây viêm.

Nhiễm trùng huyết bao gồm một chuỗi những tương tác phức tạp của các tác nhân tiền gây viêm (ví dụ như yếu tố tiêu khối u TNF- α, Interleukin (IL)-1, IL-6), và các tác nhân kháng viêm (ví dụ như tác nhân kháng thụ thể của IL-1, IL-4, và IL-10). Tác nhân kích hoạt tiểu cầu, và một số lượng phong phú các loại prostaglandin, leukotriene, và thromboxane A2 cũng đóng vai trò quan trọng.

TNF- α được xem là tác nhân sơ cấp trong nhiễm trùng huyết. Nồng độ của tác nhân này tăng cao trong những phản ứng viêm đầu tiên ở nhiễm trùng huyết và đã có sự tương quan giữa nồng độ tác nhân này và mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng huyết. Sự giải phóng TNF- α dẫn đến sự kích hoạt các cytokine khác có liên quan tới các tổn thương tế bào, và chúng cũng kích thích sự giải phóng các hoạt chất dẫn xuất của arachidonic acid có đóng góp trong việc gây ra các tổn thương ở các tế bào nội mạch. IL-6 là một tác nhân được dùng để dự đoán, theo dõi nhiễm trùng huyết phù hợp hơn do nồng độ của chúng tăng cao trong một khoảng thời gian lâu hơn so với TNF- α

Các tác nhân kháng viêm bao gồm các chất kháng thụ thể của IL-1, IL-4, và IL-10 cũng được sinh ra trong quá trình nhiễm trùng huyết và các tác nhân này có tác dụng ngăn cản sự tạo thành các cytokine gây viêm. Tác dụng cuối cùng có thể khác nhau tùy thuộc vào trạng thái hoạt hóa của các tế bào đích, và khả năng giải phóng các tác nhân sinh học của các tế bào đích, dẫn đến sự tăng cường hoặc ngăn cản hoạt động các tác nhân sơ cấp. Số lượng lớn các tác nhân gây viêm sẽ gây ra hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, và sau đó là hội chứng đáp ứng kháng viêm để bù trừ, cân bằng lại.

Cơ chế gây tổn thương chính của nhiễm trùng huyết được khởi phát thông qua các tế bào nội mô.  Dưới tác dụng của các cơ chế viêm, các tế bào nội mô sẽ cho phép các loại tế bào trong tuần hoàn (như bạch cầu hạt) và các thành phần tế bào của huyết tương di chuyển từ hệ tuần hoàn đến các mô bị viêm, dẫn đến sự tổn thương các cơ quan.

Nội độc tố sẽ kích hoạt bổ thể, sau đó sẽ tăng cường các phản ứng viêm thông qua việc kích thích các quá trình hóa ứng động bạch cầu, thực bào và giải phóng enzyme tiêu thể, tăng cường độ kết dính và kết tập của tiểu cầu, và tạo thành các gốc oxy hóa gây độc.

Các cơ chế gây viêm trong nhiễm trùng huyết còn dẫn đến các hiệu ứng tăng đông máu và ức chế quá trình tiêu sợi huyết fibrin. Nồng độ của protein C hoạt hóa, một hoạt chất chống viêm và làm tiêu sợi fibrin, bị suy giảm ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết.

Sốc là một trong những biến chứng đáng lo ngại nhất ở nhiễm trùng huyết với vi khuẩn Gram âm, gây tử vong cho khoảng một nửa số bệnh nhân. Một trong những biến chứng phổ biến nữa là hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa xảy ra ở khoảng 50% bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết với vi khuẩn Gram âm. Hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa xảy ra khi chuỗi phản ứng đông máu trong cơ thể bị kích hoạt không phù hợp, dẫn đến sự tạo thành huyết khối rải rác trong mạch máu. Hiệu ứng này sẽ dẫn đến sự tiêu thụ một số lượng lớn các tác nhân đông máu, dẫn đến xuất huyết và suy tạng. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển cũng là một biến chứng phổ biến của nhiễm trùng huyết

Dấu hiệu nổi trội của các hiệu ứng huyết động của nhiễm trùng huyết là trạng thái huyết động cao với lưu lượng tim cao và sức cản mạch máu hệ thống thấp một cách bất thường.

3. Biểu hiện lâm sàng

Các dấu hiệu và triệu chứng của nhiễm trùng huyết rất đa dạng và thường bao gồm sốt, lạnh người, sự thay đổi trạng thái tâm thần như thụ động, trạng thái khó chịu. Nhiệt độ cơ thể có thể giảm thay vì triệu chứng sốt. Bệnh nhân cũng có thể thở dốc và tim đập nhanh. Số lượng bạch cầu và đường máu thường tăng. Bệnh nhân cũng có thể bị thiếu oxy máu. Các dấu hiệu và triệu chứng của giai đoạn nhiễm trùng huyết sớm và chậm có thể được tra khảo tại Bảng 45-2: Dấu hiệu và Triệu chứng liên quan đến nhiễm trùng huyết.

Nhiễm trùng huyết không được điều trị sẽ tiến triển nặng và dẫn đến suy tạng, bao gồm các triệu chứng như thiểu niệu, huyết động không ổn định thể hiện qua sự hạ huyết áp và sốc, nhiễm toan acid lactic, tăng đường huyết hoặc hạ đường huyết,  giảm bạch cầu, hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa, rối loạn giảm tiểu cầu, hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển, xuất huyết ruột, hay hôn mê.

 

Bảng 45-2: Dấu hiệu và Triệu chứng liên quan đến nhiễm trùng huyết.
Nhiễm trùng huyết sớm Nhiễm trùng huyết muộn
Sốt hoặc giảm nhiệt độ Nhiễm toan acid lactic
Rùng mình, lạnh người Thiểu niệu
Tim đập nhanh Giảm bạch cầu
Thở dốc Hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa
Buồn nôn và nôn Giảm áp cơ tim
Tăng đường máu Phù phổi
Đau nhức cơ Hạ huyết áp (Sốc)
Thụ động, khó chịu Hạ đường huyết
Nước tiểu có protein Tăng nitơ máu
Thiếu oxy máu Giảm tiểu cầu
Tăng bạch cầu Hội chứng suy hô hấp cấp liên tục
Tăng bilirubin Xuất huyết tiêu hóa
Hôn mê

4. Điều trị

Các mục tiêu hàng đầu của việc điều trị nhiễm trùng huyết bao gồm

  1. Chẩn đoán và nhận biết kịp thời tác nhân vi sinh vật gây bệnh
  2. Loại trừ các nguồn nhiễm trùng một cách nhanh chóng
  3. Bắt đầu sử dụng liệu pháp kháng sinh mạnh trong thời gian sớm nhất
  4. Ngăn chặn các quá trình sinh lý của việc nhiễm trùng có thể dẫn đến sốc nhiễm trùng huyết
  5. Ngăn ngừa sự suy tạng

Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân có thể được giảm xuống bằng cách sử dụng sớm các phương pháp trị liệu sau: đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, tăng lượng dịch truyền, sử dụng dobutamine khi cần thiết, truyền hồng cầu, và đạt được các mục tiêu về mặt sinh lý trong vòng 6 giờ đầu tiên. Các khuyến cáo trị liệu dựa trên y học bằng chứng của chiến dịch “Surviving Sepsis” được tổng hợp ở bảng 45-3: Các khuyến cáo trị liệu dựa trên y học bằng chứng cho nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết 

Bảng 45-3: Các khuyến cáo trị liệu dựa trên y học bằng chứng cho nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng huyết
Khuyến cáo Thang điểm GRADE
Hồi sức ban đầu
Xác định mục tiêu sớm, bao gồm CVP 8 -12 mmHg, MAP ≥ 65 mm Hg, độ bão hòa O2 tĩnh mạch trung tâm ≥ 70% 1C
Liệu pháp kháng sinh
Truyền tĩnh mạch kháng sinh phổ rộng có tính đối kháng  cao với tác nhân gây bệnh (vi khuẩn/nấm) nghi ngờ trong vòng 1 giờ kể từ khi có được chẩn đoán nhiễm trùng huyết nặng hoặc sốc nhiễm trùng huyết 1B
Xem xét lại liệu pháp kháng sinh hằng ngày, thu hẹp phổ kháng sinh dựa vào dữ liệu lâm sàng và vi sinh 1C
Liệu pháp truyền dịch
Không có sự khác nhau về kết quả lâm sàng giữa dịch truyền keo (colloid) và dịch truyền tinh thể (crystalloid) 1B
Truyền 1000 mL dịch tinh thể hoặc 300-500 mL dịch keo trong vòng 30 phút 1D
Thuốc vận mạch
Lựa chọn đầu tiên là noradrenaline và dopamine 1C
Duy trì MAP ≥ 65 mm Hg 1C
Thuốc tăng co bóp cơ tim
Sử dụng dobutamine khi lưu lượng tim vẫn thấp mặc dù bệnh nhân đã được trị liệu hồi sức bằng truyền dịch và sử dụng kết hợp thuốc vận mạch/co bóp cơ tim 1C
Kiểm soát đường huyết
Sử dụng Insulin tiêm tĩnh mạch để giữ mức đường huyết  ≤ 150 mg/dL 2C
Dùng Steroid
Sử dụng hydrocortisone tiêm tĩnh mạch ở bệnh nhân bị sốc nhiễm trùng huyết khi triệu chứng hạ huyết áp không cải thiện tốt mặc dù bệnh nhân đã được hồi sức bằng truyền dịch và sử dụng thuốc vận mạch một cách thích hợp
Sử dụng  protein C hoạt hóa tái tổ hợp (Drotrecogin)
Xem xét sử dụng khi xảy ra suy tạng với nguy cơ tử vong cao (điểm APACHE II ≥ 25 hoặc suy đa tạng) và bệnh nhân không bị chống chỉ định 2B
Phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu
Sử dụng hoặc Heparin khối lượng phân tử thấp hoặc heparin không bị phân đoạn liều thấp để phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu 1A
Phòng ngừa loét ruột do stress
Thuốc kháng thụ thể H2 hoặc kháng bơm proton là hiệu quả 1A, 1B
CVP: Central venous pressure – Áp lực tĩnh mạch trung tâm ; MAP: mean arterial pressure – Áp lực động mạch trung bìnhThang điểm GRADE (Grades of Recommendation, Assessment, Development, và Evaluation): là một thang dùng để đánh giá chất lượng của bằng chứng và mức độ của khuyến cáo trong thực hành lâm sàng. Chất lượng của bằng chứng gồm 4 mức: cao (mức A), trung bình (mức B), thấp (mức C), rất thấp (mức D) . Độ mạnh của khuyến cáo gồm 2 mức: mạnh (mức 1), yếu (mức 2).

Trích từ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;36:296-327.

 

LIỆU PHÁP KHÁNG SINH

Sử dụng mạnh và sớm kháng sinh đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong việc điều trị bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Việc lựa chọn kháng sinh nên dựa vào các thông tin sau: vùng cơ thể nghi ngờ bị nhiễm trùng, tác nhân gây bệnh nghi ngờ và mức độ nhạy cảm/đề kháng kháng sinh của chúng tại địa phương, môi trường bệnh nhân gặp nhiễm trùng ban đầu (cộng đồng hay bệnh viện) và tình trạng miễn dịch của bệnh nhân.

Các loại kháng sinh có thể được sử dụng trong liệu pháp kháng sinh dựa theo kinh nghiệm (empiric therapy) được liệt kê ở bảng 45-4: Liệu pháp kháng sinh dựa theo kinh nghiệm cho nhiễm trùng huyết. Đối với những bệnh nhân không bị giảm bạch cầu và bị nhiễm khuẩn đường tiết niệu, fluoroquinolone là loại kháng sinh được khuyến cáo.

Bảng 45-4: Liệu pháp kháng sinh dựa theo kinh nghiệm cho nhiễm trùng huyết
Loại nhiễm trùng(Vùng hay Loại) Nhiễm khuẩn cộng đồng Nhiễm khuẩn bệnh viện
Đường tiết niệu Ceftriaxone hoặcCiprofloxacin/Levofloxacin Ciprofloxacin/Levofloxacinhay Ceftriaxone hay Ceftazidime
Đường hô hấp Levofloxacina/Moxifloxacin hay Ceftriaxone + Clarithromycin/Azithromycin Piperacillin/Tazobactam hay Ceftazidime hay Cefepime + levofloxacin/ciprofloxacin hay aminoglycoside
Ổ bụng Piperacillin/Tazobactam hay Ciprofloxacin + Metronidazole Piperacillin/Tazobactam hay Carbapenemb
Da/Mô Mềm Vancomycin hay Linezolid hay Daptomycin Vancomycin + ampicillin/sulbactam hay Piperacillin/Tazobactam
Nhiễm trùng liên quan đến đặt Catheter Vancomycin
Không rõ Piperacillin/Tazobactam hay Ceftazidime/Cefepime hay Imipenem/Meropenem+/- Vancomycin (không dùng Gentamicin)
a: 750 mg  một lần mỗi ngày. b:Imipenem, Meropenem, Doripenem

 

Nếu bệnh nhân bị nghi ngờ nhiễm khuẩn Pseudomonas aeruginosa, hoặc bị nhiễm trùng huyết trong môi trường bệnh viện thì cephalosporin kháng Pseudomonas (ceftazidime hoặc cefepime), fruoroquinolone kháng Pseudomonas (ciprofloxacin hoặc levofloxacin), hay aminoglycoside nên được dùng trong liệu pháp kháng sinh.

Liệu pháp kháng sinh phải được kiểm tra/đánh giá lại dựa theo dữ liệu lâm sàng và dữ liệu vi sinh sau mỗi 48 đến 72 tiếng.

Vancomycindaptomycin hoặc linezolid nên được sử dụng khi nguy cơ nhiễm khuẩn do liên cầu (Staphylococci) kháng methicillin là đáng kể.

Thời gian sử dụng liệu pháp kháng sinh trung bình ở một bệnh nhân bình thường bị nhiễm trùng huyết là khoảng từ 7 đến 10 ngày, đối với các ca nhiễm nấm thì có thể từ 10 đến 14 ngày.

Bệnh nhân bị giảm bạch cầu và suy kiệt bị nghi ngờ nhiễm nấm hệ thống dẫn đến nhiễm trùng huyết nên được điều trị thử nghiệm với fluconazole, caspofungin, anidulafungin hay micafungin dạng tiêm. Ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính, thuốc kháng nấm được khuyến cáo là amphotericin B, caspofugin, và voriconazole.

HỖ TRỢ HUYẾT ĐỘNG

Duy trì việc cung cấp oxy đầy đủ cho các mô đóng vai trò quan trọng trong việc điều trị nhiễm trùng huyết. Việc này phụ thuộc vào quá trình thông máu tốt và nồng độ oxy đầy đủ trong máu.

Hồi sức bằng truyền dịch nhanh là biện pháp can thiệp đầu tiên tốt nhất trong việc điều trị hạ huyết áp liên quan đến nhiễm trùng huyết. Mục tiêu của phương pháp này là làm tăng tối đa lưu lượng tim bằng cách tăng tiền tải của tâm thất trái, và điều này cũng sẽ giúp khôi phục lưu lượng thông máu cho các mô.

Việc truyền dịch nên được định chuẩn để phù hợp với các chỉ tiêu lâm sàng đích như nhịp tim, lượng nước tiểu, huyết áp và trạng thái tâm thần. Dung dịch tinh thể đẳng trương, ví dụ như dung dịch NaCl 0.9% hay dung dịch Ringer lactate hay được sử dụng.

Các dung dịch keo cùng áp suất thẩm thấu với huyết tương và các protein huyết tương như albumin 5% hoặc hetastarch 6% có một ưu điểm là có khả năng hồi phục thể tích nội mạch nhanh với một lượng thể tích tiêm truyền ít hơn, nhưng không có sự khác biệt về kết quả lâm sàng khi so sánh với các dung dịch tinh thể. Sự khác biệt về hiệu quả lâm sàng giữa việc sử dụng dung dịch keo và dung dịch tinh thể chưa được khẳng định, do vậy dung dịch tinh thể là liệu pháp được khuyến cáo sử dụng.

HỖ TRỢ TĂNG CO BÓP CƠ TIM VÀ VẬN MẠCH

Khi liệu pháp hồi sức truyền dịch là không đủ để duy trì việc thông máu đầy đủ cho các mô, việc sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim và thuốc vận mạch là điều hết sức cần thiết. Việc lựa chọn liều của thuốc phải dựa vào các đặc tính dược lý của các catecholamine khác nhau và hiệu ứng ảnh hưởng của chúng lên các thông số huyết động (Xem bảng 45-5: Hoạt động trên các thụ thể khác nhau của các loại thuốc tim mạch thường được sử dụng trong nhiễm trùng huyết).

Bảng 45-5: Hoạt động trên các thụ thể khác nhau của các loại thuốc tim mạch thường được sử dụng trong nhiễm trùng huyết
Hoạt chất α1 α2 β1 β2 Dopamine
Dopamine ++/+++ ? ++++ ++ ++++
Dobutamine + + ++++ ++ 0
Noradrenalin +++ +++ +++ +/++ 0
Phenylephrine ++/+++ + ? 0 0
Adrenalin ++++ ++++ ++++ +++ 0
α1, α2:  Thụ thể alpha-1, alpha-2 ; β1, β2: Thụ thể beta-1, beta-2 , 0: không có hoạt động, ++++: hoạt động tối đa, ?: chưa rõ mức hoạt động

PHÁC ĐỒ ĐỀ NGHỊ CHO VIỆC SỬ DỤNG THUỐC CO BÓP CƠ TIM VÀ THUỐC VẬN MẠCH

Noradrenaline là một thuốc chủ vận thụ thể alpha mạnh (liều 0.01 – 3 mcg/kg/phút) và có thể được sử dụng như một thuốc vận mạch để khôi phục lại thông số huyết áp cần thiết và mức độ thông máu cho cơ quan khi phối hợp với hồi sức bằng truyền dịch đầy đủ.

Dopamine với liều dùng > 5mcg/kg/phút được sử dụng để hỗ trợ huyết áp và chỉ số tim. Dopamine liều thấp (1-5 mcgkg/phút) không cho thấy hiệu quả trong việc tăng cường thông máu cho thận và màng ruột.

Dobutamin (liều 2 – 20 mcg/kg/phút) là một chất chủ vận thụ thể alpha, có hiệu ứng tăng co bóp cơ tim được sử dụng rất nhiều trong việc cải thiện chỉ số tim và hàm lượng cung cấp oxy. Dobutamine nên được xem xét sự dụng ở những bệnh nhân nhiễm trùng huyết nghiêm trọng với chỉ số huyết áp và áp lực làm đầy tâm thất đạt mức yêu cầu, nhưng lại có chỉ số tim thấp.

Adrenaline (liều 0.1 – 0.5 mcg/kg/phút) có tác dụng làm tăng chỉ số tim và làm co mạch ngoại vi. Thuốc này được để dành cho những bệnh nhân không đáp ứng được với các liệu pháp truyền thống.

Việc sử dụng protein C hoạt hóa (drotrecogin) để kích thích quá trình tiêu sợi fibrin và các quá trình viêm khác có liên quan có thể có lợi ích đối với những bệnh nhân có số điểm APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II) lớn hơn 25. Thuốc này giảm tỷ lệ tử vong ở các ca bệnh nhiễm trùng huyết nghiêm trọng nhưng lại làm tăng nguy cơ xuất huyết nghiêm trọng.

BÌNH LUẬN

Please enter your comment!
Please enter your name here